igauan

Delirium adalah komplikasi neuropsikiatri yang dapat terjadi pada pasien dengan kanker, terutama pada mereka dengan penyakit lanjut. Pencegahan delirium pada pasien dengan kanker belum diteliti secara sistematis, namun studi pada pasien usia lanjut di rumah sakit menunjukkan bahwa identifikasi awal faktor risiko mengurangi tingkat terjadinya delirium dan durasi episode. [1]

Delirium telah didefinisikan sebagai gangguan disfungsi serebral global yang ditandai dengan kesadaran teratur, perhatian, dan kognisi. [2] Selain itu, delirium berhubungan dengan manifestasi perilaku. Revisi teks edisi keempat Diagnostik dan Statistik Manual untuk Gangguan Mental (DSM-IV-TR) mengutip kriteria klinis inti untuk diagnosis sebagai berikut: [3]

Lain yang terkait noncore kriteria klinis fitur termasuk tidur-bangun siklus gangguan, delusi, emosi labil, dan gangguan aktivitas psikomotor. Bentuk kedua dasar mengelompokkan delirium menjadi tiga subtipe yang berbeda: [4, 5]

Dalam ringkasan ini, kecuali dinyatakan lain, bukti dan isu-isu praktek yang berkaitan dengan orang dewasa yang dibahas. Bukti dan aplikasi untuk berlatih berkaitan dengan anak-anak mungkin berbeda secara signifikan dari informasi yang berkaitan dengan orang dewasa. Ketika informasi spesifik tentang perawatan anak-anak tersedia, itu dirangkum di bawah judul sendiri.

Presentasi klinis delirium berhubungan dengan tingkat tinggi distress pada pasien, anggota keluarga, dan tenaga kesehatan [1 – 3]. Delirium dikaitkan dengan beban tinggi distress gejala, terutama dalam kaitannya dengan delusi, gangguan persepsi, dan agitasi psikomotor. Inkontinensia, jatuh, gagal untuk mempertahankan hidrasi yang memadai, tinggal di rumah sakit berkepanjangan, dan kematian adalah lebih mungkin terjadi pada pasien dengan delirium. [4 – 10]

kognisi disfungsional pada pasien mengigau menghalangi komunikasi antara pasien dan keluarga dan antara personel pasien dan perawatan kesehatan. Akibatnya, penilaian handal gejala, konseling, dan partisipasi pasien aktif dalam proses pengambilan keputusan terapi semua dikompromikan. [11] Psikomotor agitasi dan emosi labil pada pasien mengigau dapat disalahartikan sebagai presentasi peningkatan ekspresi rasa sakit. [12 ] Akibatnya, konflik atas tingkat yang diperlukan dari analgesia dapat timbul di antara pasien, keluarga, dan staf. Sebuah segitiga berpotensi merusak dapat berkembang ketika keluarga pasien salah tafsir agitasi sebagai nyeri meningkat dan pendukung bagi pantas eskalasi dosis opioid. [13]

Sebuah intervensi psikososial bagi perawat keluarga pasien dengan kanker stadium lanjut mungkin bermanfaat dalam memberikan pengetahuan tentang tarif delirium dan deteksi dan dalam meningkatkan pengasuh keluarga kepercayaan diri dalam pengambilan keputusan. [14]

tarif terjadinya berkisar dari 28% menjadi 48% pada pasien dengan kanker lanjut tentang masuk ke rumah sakit atau rumah sakit, [1 – 3] dan sekitar 85% sampai 90% dari pasien ini akan mengalami delirium pada jam ke hari sebelum kematian [3. – 6] istilah keadaan bingung akut juga telah digunakan untuk menggambarkan sindrom ini, pada hari-hari terakhir kehidupan, kondisi kadang-kadang disebut kegelisahan sebagai terminal mungkin merupakan delirium terminal. [7]

Meskipun delirium jelas memiliki asosiasi yang diakui dengan fase sekarat, banyak episode delirium adalah intervensi terapi reversibel dapat menghasilkan delirium reversal, atau setidaknya perbaikan, di 30% sampai 75% dari episode [3, 5, 8 – 11]. Variabilitas tingkat kejadian dilaporkan dan hasil klinis yang paling mungkin mencerminkan pengambilan sampel dari pengaturan klinis yang berbeda atau tahapan yang berbeda dalam lintasan klinis kanker, selain inkonsistensi dalam terminologi diagnostik. [12]

Delirium sering multifaktorial, terutama dalam pengaturan kanker stadium lanjut. Faktor etiologi umum adalah sebagai berikut: [1 – 10]

Meskipun studi sistematis yang sangat terbatas faktor risiko untuk delirium pada pasien dengan kanker, faktor risiko telah diidentifikasi pada pasien usia lanjut di rumah sakit (beberapa dari mereka dengan kanker) dan meliputi: [20 – 22]

Studi dari pasien usia lanjut di rumah sakit menunjukkan bahwa tingkat risiko adalah proporsional dengan jumlah faktor risiko. [23] Kanker sangat lazim pada populasi lanjut usia. Banyak pasien kanker, terutama mereka dengan penyakit lanjut, cenderung memiliki tingkat tinggi kerentanan dasar. kerentanan seperti daun mereka cenderung untuk precipitants seperti obat psikoaktif. [24] Hal ini juga kemungkinan bahwa prediktor kontrol miskin nyeri pada pasien kanker (nyeri neuropatik, nyeri idental, toleransi opioid, somatisasi, dan riwayat penyalahgunaan obat atau alkohol) menghasilkan dosis opioid yang lebih tinggi dan dengan demikian meningkatkan risiko delirium. [25]

Berbeda dari delirium, yang lebih tua (65 tahun atau lebih tua), jangka panjang (> 5 tahun) penderita kanker juga mengalami peningkatan risiko defisit kognitif dan mungkin demensia, seperti yang tercantum dalam studi desain kontrol co-twin dari 702 penderita kanker Swedia. [10]

Diagnosis delirium harus dipertimbangkan untuk setiap pasien dengan kanker menunjukkan berikut ini

Namun, diagnosis delirium dan gangguan kognitif sering terlewatkan dan kurang didokumentasikan. [1 – 5]

Staf medis dan perawat, serta anggota keluarga, mungkin atribut penyebab fungsional untuk beberapa awal, prodromal, dan tanda-tanda yang lebih halus dari delirium seperti peningkatan kecemasan, kegelisahan, dan emosi labil. [6] Kegagalan untuk mengenali delirium sangat . mungkin jika pasien ditemui dalam fase jernih sementara, yang biasanya dapat terjadi sebagai bagian dari sifat berfluktuasi dari delirium [7] delirium adalah yang paling sering salah didiagnosis sebagai depresi atau demensia. [7 – 10] The subtipe hypoactive dianggap terutama kemungkinan untuk salah didiagnosis sebagai depresi. [7]

Membedakan delirium dari demensia atau mengenali delirium ditumpangkan pada demensia bisa sulit karena beberapa fitur klinis bersama seperti disorientasi dan gangguan memori, berpikir, dan penilaian. [11 – 13] Namun, demensia biasanya muncul dalam relatif peringatan individu gangguan kesadaran tidak fitur umum. Timbulnya temporal gejala delirium akut (jam sampai hari), tidak berbahaya (bulan ke tahun) seperti pada demensia. [14] Pada pasien usia lanjut dengan kanker, delirium sering ditumpangkan pada demensia, sehingga menimbulkan tantangan diagnostik sangat sulit . Dalam situasi ini, diagnosis mungkin menjadi lebih jelas ketika delirium gagal untuk membalikkan atau ketika beberapa fitur dari delirium, terutama gangguan kognitif, bertahan. Demensia sering maka penjelasan yang paling mungkin untuk defisit kognitif persisten atau residual. [14]

Kewaspadaan pada bagian dari staf perawat dan pendekatan sistematis untuk mencatat pengamatan seri membantu dalam deteksi delirium. skrining kognitif reguler memfasilitasi diagnosis delirium pada pasien kanker. [15]

Instrumen yang memiliki sifat psikometrik menguntungkan dan cukup singkat untuk memungkinkan pemberian berulang pada pasien kanker adalah sebagai berikut: [16-21]

Pendekatan terpadu untuk manajemen melibatkan mendidik anggota keluarga tentang sifat sindrom delirium dan pengobatan potensinya. [1 – 3] kekhawatiran, terutama salah tafsir dari gejala seperti agitasi, emosi labil, dan rasa malu, harus diatasi. Tergantung pada keadaan klinis, dijaga optimisme mengenai reversibilitas dapat dinyatakan. Berdasarkan diskusi dengan anggota keluarga, konsensus kemudian mencapai pada tujuan perawatan ini, pada gilirannya, akan menentukan tingkat yang diinginkan dan sesuai penilaian dan intervensi terapi, yang dapat diarahkan untuk mengidentifikasi dan mengobati precipitants mendasari untuk membalikkan atau meningkatkan delirium. [2] tingkat penilaian kemungkinan akan dipengaruhi oleh pengaturan klinis, variabel penyakit, dan tingkat kesulitan. Oleh karena itu mungkin tepat dalam beberapa situasi untuk mengorbankan penilaian lebih lanjut dan fokus hanya pada pengobatan simtomatik.

Terlepas dari tingkat agresi diteliti atau terapi, pengobatan simtomatik biasanya diperlukan untuk kebanyakan pasien. Pemantauan dan penilaian ulang harus berkelanjutan, terutama ketika sedasi farmakologi diperlukan untuk awalnya mengontrol gejala. [4]

Berbagai strategi lingkungan telah diusulkan untuk mengurangi penderitaan gejala yang berhubungan dengan delirium. Strategi ini mencakup upaya diskrit berikut pada reorientasi: [5 – 7]

Meskipun beberapa kontroversi seputar penggunaan pengekangan fisik, penggunaan bijaksana mereka kadang-kadang mungkin diperlukan untuk mencegah menyakiti diri atau agresi fisik diarahkan pada pengasuh.

Delirium reversal konsisten dengan tujuan perawatan karena itu, pendekatan manajemen standar pada pasien dengan kanker adalah untuk mencari dan mengobati pencetus reversibel dari delirium. [1, 2] Meskipun pasien kanker umumnya memiliki tingkat tinggi kerentanan dasar ke pengembangan delirium (karena faktor-faktor seperti cachexia, hipoalbuminemia, usia lanjut, dan demensia sebelumnya), manfaat terapi terbesar adalah lebih mungkin berasal dari mengidentifikasi dan mengobati precipitants ditumpangkan dengan relatif intervensi-beban rendah seperti berikut: [8 – 10]

Proses ini biasanya melibatkan sejarah yang cermat dan pemeriksaan fisik selain tes laboratorium dasar dan pencitraan. [7] Jika tidak ada faktor pencetus yang jelas diidentifikasi dalam pencarian awal, keputusan untuk melanjutkan dengan tes lebih invasif atau rumit terutama ditentukan oleh tujuan perawatan .

analgesik opioid, diperlukan untuk sebagian besar pasien dengan penyakit lanjut, antara agen psikoaktif yang mengendap delirium paling sering. [9, 11] Sebuah studi kohort prospektif pada populasi onkologi rawat inap (n = 114) menunjukkan bahwa pasien terkena harian dosis opioid lisan lebih tinggi dari 90 mg morfin atau morfin setara berisiko lebih tinggi secara signifikan mengembangkan delirium. Hasil ini masih signifikan ketika mengendalikan untuk efek kortikosteroid, benzodiazepin, dan obat-obatan psikotropika lainnya. Namun, penelitian ini tidak memberikan cukup data (pada komorbiditas, nilai laboratorium, dll) untuk menentukan pasien khusus berisiko untuk delirium bila terkena lebih dari 90 mg opioid per hari. [12]

Pasien dengan delirium harus dinilai untuk gejala lain yang menunjukkan neurotoksisitas opioid, misalnya, halusinasi taktil, agitasi, mioklonus, allodynia, hiperalgesia, dan mungkin kejang. Hal ini mendalilkan bahwa negara beracun ini berhubungan dengan akumulasi induk senyawa opioid atau metabolitnya. [11, 13] Intervensi dalam bentuk pengurangan dosis atau beralih opioid dalam hubungan dengan hidrasi dibantu biasanya memungkinkan untuk kliring dari opioid menyinggung atau yang metabolisme.

Pada identifikasi toksisitas opioid, oleh karena itu, penting untuk mencari precipitants lain seperti dehidrasi atau infeksi. [14] Skenario klinis yang umum terdiri dari pasien dengan infeksi yang mungkin menjadi mengantuk, memakan waktu kurang cairan, mengalami dehidrasi, dan kemudian menunjukkan tanda-tanda toksisitas opioid, termasuk delirium. intervensi terapeutik harus menargetkan tiga serangkai dari pencetus dalam skenario ini. (Lihat bagian rotasi opioid di bagian Opioid dari ringkasan pada Nyeri Kanker)

Tidak ada terapi farmakologi telah disetujui oleh AS Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan delirium. Bukti dan pengalaman klinis menunjukkan bahwa antipsikotik memainkan peran utama dalam pengobatan delirium Namun, hanya beberapa dari studi ini dilakukan pada pasien dengan kanker. Antipsikotik adalah agen antidopaminergic dan termasuk antipsikotik khas seperti haloperidol [7] dan baru agen antipsikotik atipikal seperti olanzapine, risperidone, dan quetiapine [15, 16] [17]. [Tingkat bukti: I]

Semua antipsikotik mungkin bekerja dengan memblokir reseptor dopamin postsynaptic, terutama di wilayah mesolimbic. Namun, blokade simultan reseptor dopamin striatal oleh agen-agen ini dapat menyebabkan efek samping ekstrapiramidal (EPS) seperti gerakan abnormal paksa, akatisia, gejala parkinsonian, dan cogwheeling. Antipsikotik khas seperti haloperidol membawa risiko yang lebih tinggi dari EPS. Antipsikotik atipikal yang lebih baru memiliki efek tambahan pada sistem serotonin yang membantu mengurangi EPS.

Antipsikotik memiliki mekanisme yang kompleks aksi dengan efek pada beberapa sistem neurotransmitter lainnya. antipsikotik atipikal telah dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari kenaikan berat badan dan masalah metabolisme karena efek ini pada sistem neurotransmitter lainnya. Semua antipsikotik telah dikaitkan dengan efek samping antikolinergik dan efek negatif pada sistem kardiovaskular dan serebrovaskular, tergantung pada obat dan dosis yang digunakan.

Haloperidol, agen neuroleptik dengan sifat antidopaminergic ampuh, masih dianggap obat pilihan untuk pengobatan delirium pada pasien dengan kanker [1, 7] Namun, bukti masih terbatas. Sebuah percobaan double-blind dari haloperidol, chlorpromazine, dan lorazepam dalam pengobatan pasien rawat inap dengan delirium dan acquired immunodeficiency syndrome menyarankan bahwa haloperidol dan klorpromazin yang setara dalam keberhasilan, dan keduanya berhubungan dengan prevalensi rendah EPS. Lorazepam, bagaimanapun, adalah tidak efektif dan berhubungan dengan efek samping, sehingga penutupan awal lengan ini dari protokol [18] [Tingkat bukti: I]. Kisaran dosis optimal dari haloperidol untuk pasien dengan delirium belum ditentukan. pedoman konsensus dianjurkan dosis awal di kisaran 1 sampai 2 mg setiap 2 sampai 4 jam sesuai kebutuhan dan dosis awal yang lebih rendah, seperti 0,5 mg setiap 4 jam sesuai kebutuhan, pada pasien usia lanjut. [7]

Haloperidol dapat diberikan secara oral, intravena, subkutan, atau intramuskular. dosis parenteral kira-kira dua kali lebih ampuh sebagai dosis oral. konsentrasi plasma puncak dicapai 2 sampai 4 jam setelah dosis oral, dan konsentrasi plasma terukur terjadi 15 sampai 30 menit setelah pemberian intramuskular. Haloperidol dapat menyebabkan EPS lebih sedikit bila diberikan secara intravena. EPS dapat diobati dengan agen seperti benztropine dalam dosis 1 sampai 2 mg sekali atau dua kali sehari. sindrom neuroleptik ganas, komplikasi langka dengan penggunaan haloperidol, ditandai dengan hipertermia, meningkat kebingungan mental, leukositosis, kekakuan otot, myoglobinuria, dan serum yang tinggi creatine phosphokinase. haloperidol suntik disetujui oleh FDA hanya untuk administrasi intramuskular. Namun, sering diberikan intravena untuk mengobati delirium gelisah.

administrasi intravena dan dosis yang lebih tinggi dari haloperidol telah dikaitkan dengan risiko kematian mendadak akibat torsades de Pointes (TdP) dan QTc perpanjangan. Dalam konteks ini, peringatan FDA menyuarakan keprihatinan tentang penggunaan intravena haloperidol. [19] label terbaru dari haloperidol termasuk peringatan keras tentang TdP dan QTc masalah perpanjangan, terutama pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular tertentu, dan merekomendasikan pertimbangan agen alternatif . FDA peringatan juga merekomendasikan sangat hati-hati dan monitoring elektrokardiogram dekat jika haloperidol diberikan secara intravena. FDA peringatan didasarkan pada laporan kasus dan studi kasus-kontrol kecil. Tidak ada studi acak menyelidiki masalah ini, dan data dari laporan kasus dan studi kasus-kontrol dikacaukan oleh beberapa faktor (misalnya, kondisi komorbiditas dan agen lainnya diketahui menyebabkan QTc perpanjangan). [20]

Bukti menunjukkan bahwa QTc perpanjangan dan TdP mungkin terutama terkait dengan dosis haloperidol lebih tinggi (6 mg atau lebih tinggi). Tidak ada kasus QTc perpanjangan atau TdP telah dilaporkan dengan dosis intravena kumulatif lebih kecil dari 2 mg. Adanya faktor risiko tertentu dapat meningkatkan risiko QTc perpanjangan dan TdP. Faktor risiko utama adalah sebagai berikut

pasien usia lanjut, pasien perempuan, dan pasien dengan gangguan endokrin (misalnya, diabetes) dapat membawa risiko yang lebih tinggi dari QTc dan TdP. Pada pasien dengan kanker, perhatian khusus harus dibayar untuk penggunaan masa lalu atau bersamaan rejimen kemoterapi cardiotoxic seperti rejimen berbasis anthracycline. Baseline dan monitoring EKG terus menerus dianjurkan pada pasien yang menerima dosis tinggi haloperidol dan / atau dengan faktor risiko yang diketahui untuk mengembangkan QTc perpanjangan. Banyak alternatif (yaitu, saat ini tersedia antipsikotik tipikal dan atipikal) juga terkait dengan QTc perpanjangan dan TdP. [20]

Pada beberapa kasus, persamaan risiko-manfaat mungkin mendukung penggunaan intravena haloperidol, terutama pada pasien dengan didirikan akses intravena di samping itu, ada antipsikotik lain yang tersedia saat dapat disampaikan secara intravena. Sebelum antipsikotik atipikal yang lebih baru menjadi tersedia, chlorpromazine dianggap sebagai alternatif untuk haloperidol, meskipun dikaitkan dengan hipotensi ortostatik dan tingkat yang lebih besar sedasi.

Di antara antipsikotik atipikal, olanzapine telah dipelajari lebih luas. Dalam sidang terbuka dari 79 pasien kanker dirawat di rumah sakit dengan delirium, [17] formulasi oral digunakan, dengan berbagai dosis awal 2,5 sampai 10 mg dan rata-rata 3 mg per dosis dalam dua dosis harian. Tujuh puluh enam persen pasien memiliki resolusi lengkap dari delirium mereka saat mengambil olanzapine. Tidak ada pasien mengalami EPS, namun 30% mengalami sedasi, yang biasanya tidak cukup parah untuk menghentikan pengobatan.

Prediktor respon yang buruk termasuk berikut

Olanzapine juga dilaporkan memiliki sifat antiemetik dan mungkin analgesik, meskipun tidak digunakan terutama untuk indikasi ini [21] [Tingkat bukti: II].

Risperidone, antipsikotik atipikal yang lain, juga digunakan secara luas untuk mengobati delirium dalam praktek klinis. Dalam uji coba secara acak single-blind, efektivitas risperidone (n = 17) dibandingkan dengan yang olanzapine (n = 15) untuk pengobatan delirium pada pasien dengan kanker. Kedua kelompok menunjukkan perbaikan yang signifikan di delirium yang dinilai oleh Delirium Rating Scale. Tingkat respons untuk perbaikan tidak berbeda antara kedua kelompok. Pada pengamatan terakhir, dosis rata-rata risperidone adalah 0,9 mg per hari dan olanzapine adalah 2,4 mg per hari. [22] risperidone tersedia dalam tablet oral dan formulasi cair dosis dimulai pada 0,5-1 mg per hari dalam dua dibagi harian dosis yang dititrasi, jika perlu, dengan total dosis harian 4 sampai 6 mg per hari.

atipikal lainnya antipsikotik-khusus, quetiapine [23] dan aripiprazole [24] -Memiliki bukti terbatas dalam pengobatan delirium. Kurangnya formulasi parenteral tersedia untuk salah satu antipsikotik atipikal adalah kerugian, terutama dalam konteks delirium gelisah.

Kecuali untuk lorazepam dan midazolam dalam situasi yang dipilih, benzodiazepin umumnya tidak dianjurkan untuk pengobatan delirium. [7] Lorazepam adalah agen short-acting, dan penggunaannya sebagian besar disediakan untuk pengobatan alkohol atau benzodiazepine penarikan. Lorazepam (0,5-1 mg per oral atau parenteral, setiap 1-2 jam) juga telah digunakan bersama dengan haloperidol pada pasien dengan delirium yang sangat sensitif terhadap EPS.

Pengecualian lain adalah midazolam, benzodiazepin sangat short-acting, yang diberikan oleh subkutan terus menerus atau infus intravena dalam dosis berkisar antara 30 sampai 100 mg selama 24 jam. Midazolam digunakan untuk mencapai sedasi mendalam, terutama dalam delirium hiperaktif atau campuran terminal saat agitasi refrakter terhadap pengobatan lain, misalnya, dosis haloperidol di wilayah 20 mg per hari.

Keputusan untuk menggunakan tingkat yang dalam sedasi farmakologi diinduksi dalam pengobatan delirium gelisah sering menimbulkan kekhawatiran etis, didorong oleh variabilitas ditandai dalam frekuensi yang dilaporkan (mulai dari 10% sampai 52%) untuk praktik ini pada pasien meninggal akibat kanker stadium lanjut. Konsisten dengan tujuan perawatan, penting bahwa upaya yang diperlukan terhadap menilai reversibilitas delirium, memperjelas maksud dari sedasi (menghilangkan gejala tahan api), dan memelihara komunikasi yang jelas dengan anggota keluarga dan anggota tim kesehatan mengenai pemikiran dan proses. [2, 4] (Lihat Sedasi untuk tahan panas Delirium dan lain bagian gejala keras ringkasan ini)

Beberapa bukti awal menunjukkan bahwa subtipe hypoactive delirium kurang responsif terhadap pengobatan neuroleptik [17] Meskipun psychostimulants telah diusulkan untuk pengobatan delirium hypoactive, [25] [Tingkat bukti: III]. [26] [Tingkat bukti: II] sedikit bukti empiris membuktikan keuntungan mereka. Dalam sebuah studi klinis prospektif dari 14 pasien dengan kanker stadium lanjut dan delirium hypoactive, pasien menunjukkan peningkatan fungsi kognitif setelah menerima 20 sampai 50 mg methylphenidate hidroklorida per hari [27] [Tingkat bukti: III]. Relatif dosis yang lebih tinggi dari stimulan (> 10 mg methylphenidate) harus digunakan dengan hati-hati pada pasien mengigau karena dosis tersebut dapat memberikan kontribusi pada unmasking paranoia dan kebingungan dan dapat menyebabkan agitasi. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa psikostimulan harus dihindari dengan adanya halusinasi atau delusi. [2]

Delirium pada akhir hidup sering memerlukan pendekatan penenang farmakologis. Masalah ini tidak dapat dianggap terpisah dari dilema etika yang membangkitkan. Kebutuhan untuk membius pasien yang sakit parah untuk gejala kurang terkontrol yang mencakup delirium, sakit, dyspnea, dan efek psikologis telah dilaporkan sering [28 – 31] [32, 33] [Tingkat bukti: III]. Meskipun pengalaman klinis menunjukkan bahwa baik perawatan paliatif dapat secara efektif mengelola gejala pasien kanker yang paling, pasien mungkin mengalami gejala yang dapat disebut “tahan api.” [34] Meskipun obat penenang merupakan pilihan terapi, yang idence ini situasi refraktori pada pasien kanker stadium lanjut kontroversial. Ini menyoroti kebutuhan untuk membedakan antara “sulit” dan “tahan api” gejala. Sebuah pemahaman yang jelas tentang terminologi yang menggambarkan sedasi dan obat penenang obat diperlukan Namun, sejauh mana sedasi telah digunakan untuk mengelola delirium gelisah sulit untuk mengklarifikasi karena definisi yang tidak konsisten dan terminologi membingungkan. [35, 36] Namun demikian, perilaku gelisah membutuhkan sedasi yang banyak digambarkan sebagai delirium, gelisah terminal, penderitaan mental, dan agitasi adalah tema yang berulang dalam literatur. [37]

Sebuah tinjauan sistematis definisi sedasi untuk menghilangkan gejala mencatat variasi ditandai dalam literatur. [36] Definisi sedasi diusulkan untuk memasukkan dua faktor inti

didefinisikan ulasan ini paliatif sedasi sebagai “penggunaan obat penenang untuk meringankan penderitaan tak tertahankan dan tahan api oleh penurunan kesadaran pasien.” inconsistees The diidentifikasi dalam definisi sedasi (yakni primer dibandingkan sekunder, cahaya dibandingkan dalam, dan intermiten dibandingkan obat penenang terus menerus ) harus subkategori sedasi paliatif. [36]

Penggunaan sedasi paliatif untuk gejala psikososial dan eksistensial dapat sangat kontroversial. Banyak pertanyaan etis dan klinis dapat timbul untuk dokter-pertanyaan yang lebih mudah diselesaikan dalam kasus sedasi paliatif untuk rasa sakit dan gejala fisik.

Misalnya, dasar etika untuk penggunaan sedasi terminal (efek ganda) kurang jelas berlaku dalam kasus gejala kejiwaan. Di bawah priple ini, efek yang diinginkan (meringankan penderitaan psikologis) akan dianggap diijinkan asalkan risiko atau efek negatif (yaitu, survival disingkat) yang tidak diinginkan oleh profesional. Kesulitan muncul di sini karena priple membahas hanya niat profesional, saat itu adalah niat pasien yang dapat jelas dan berpotensi bermasalah. Pertanyaan yang dapat timbul untuk dokter meliputi berikut ini

Dokter yang merasa tidak nyaman dalam situasi seperti mungkin ingin mencari bimbingan dari komite etik mereka. pertanyaan sulit lainnya dapat timbul dari nilai berpotensi negatif yang ditugaskan budaya untuk “zonasi keluar” sebagai bentuk yang lebih rendah untuk mengatasi.

Ketika berhadapan dengan permintaan tersebut, para profesional harus mempertimbangkan bias mereka sendiri budaya dan agama dan budaya dan / atau latar belakang agama pasien dan keluarga mereka.

Beberapa penelitian rinci penggunaan sedasi terminal untuk gejala kejiwaan. Empat program perawatan paliatif di Israel, Afrika Selatan, dan Spanyol berpartisipasi dalam satu survei [38] [Tingkat bukti: III].. Satu studi yang unik menggambarkan pengalaman perawatan paliatif Jepang sekitar masalah ini [39, 40] [Tingkat bukti : II]

Memperhatikan keterbatasan survei dan ulasan grafik retrospektif, [41, 42] peneliti telah menyelesaikan studi prospektif untuk menentukan penggunaan obat penenang untuk gejala tidak terkontrol pada pasien yang sakit parah. Empat program perawatan paliatif dengan unit rawat inap di Israel, Afrika Selatan, dan Spanyol melaporkan bahwa 97 dari 387 pasien (25%) diperlukan sedasi. [38] Dalam 59 dari 97 pasien (60%), sedasi digunakan untuk delirium tahan api, dengan midazolam menjadi obat yang paling umum diresepkan. Sebuah studi desain serupa di Kanada melaporkan bahwa 80% dari 150 pasien mengembangkan delirium sebelum kematian. [43] Dari 150 pasien, 9 sedasi diperlukan untuk delirium tahan api. Sebuah studi retrospektif di MD Anderson Cancer Center di Houston termasuk 1.207 pasien yang dirawat di unit perawatan paliatif. sedasi paliatif digunakan di 15% dari penerimaan. Indikasi yang paling umum adalah delirium (82%) dan dyspnea (6%). Sedasi pada keadaan ini sering digunakan secara sementara dan reversibel di 23% dari kelompok pasien ini. [44] Sebuah penelitian di Italia dari 2033 pasien menunjukkan bahwa 83 pasien diperlukan sedasi paliatif, yang paling sering untuk dyspnea (37%) dan delirium (31%) [45] [Tingkat bukti: III].

Waktu yang relatif singkat antara onset sedasi dan kematian telah secara konsisten dilaporkan sebagai 1 sampai 6 hari. [37] Telah dicatat, bagaimanapun, bahwa pasien perawatan paliatif yang memiliki delirium dan muncul sangat sakit mungkin masih memiliki diobati, komplikasi reversibel. [ 46-49]

Berbagai obat telah digunakan untuk obat penenang paliatif. [50, 51] ini termasuk berikut

Midazolam adalah obat yang paling sering dilaporkan sebagai berguna karena onset dan kemudahan titrasi yang cepat. Pilihan obat sering ditentukan oleh preferensi dokter dan / atau kebijakan institusi.

Mengingat hubungan umum antara delirium dan sedasi, penting untuk memiliki beberapa pemahaman tentang literatur yang luas pada validitas etis menggunakan manajemen sedasi. [37] Banyak artikel telah membahas pentingnya efek ganda argumen yang diterapkan pada praktek sedasi dalam perawatan paliatif. Konsep efek ganda membedakan antara maksud utama menarik untuk meringankan penderitaan dan konsekuensi tak terhindarkan dari berpotensi mempercepat kematian. [37] Hukum pendapat cenderung mendukung doktrin efek ganda sebagai landasan etika utama untuk perbedaan antara perawatan paliatif dan euthanasia . [52] satu studi yang diusulkan dokter niat, proporsionalitas, dan otonomi sebagai priples etika yang relevan dengan terapi obat penenang paliatif. Sebuah studi prospektif dari 102 pasien perawatan paliatif di 21 (dari 56) unit perawatan paliatif di Jepang menemukan bahwa priples ini umumnya diikuti ketika terus menerus dalam terapi obat penenang paliatif digunakan, mendukung validitas etis dari keputusan ini. [39] The priples berikut telah direkomendasikan sebagai panduan pengambilan keputusan untuk sedasi untuk delirium tahan api: [37, 53, 54]

Beberapa keluarga mungkin memerlukan informasi terus menerus dan bimbingan profesional ketika sedasi paliatif digunakan, dan kebutuhan ini meningkat dengan durasi sedasi tersebut. Individu atau kelompok di luar keluarga dan perawatan kesehatan tim mungkin memiliki pendapat yang kuat tentang sedasi paliatif dan mungkin menawarkan bimbingan yang tidak diinginkan yang bertentangan dengan apa keinginan pasien. Kekhawatiran diidentifikasi dalam sebuah studi yang dilakukan di Belanda berhubungan dengan berikut: [55]

Periksa daftar kanker uji klinis didukung untuk percobaan perawatan suportif dan paliatif tentang efek kognitif / fungsional yang sekarang menerima peserta. Daftar percobaan dapat lebih dipersempit dengan lokasi, obat, intervensi, dan kriteria lainnya.

informasi umum tentang uji klinis juga tersedia dari forum ini.

Ringkasan informasi kanker direview secara berkala dan diperbarui sebagai informasi baru menjadi tersedia. Bagian ini menjelaskan perubahan terbaru dibuat untuk ringkasan ini pada tanggal di atas.

perubahan editorial dibuat untuk ringkasan ini.

Ringkasan ini ditulis dan dipelihara oleh pendukung dan Perawatan Paliatif Editorial Board, yang editorial independen. Ringkasan mencerminkan tinjauan independen dari literatur dan tidak mewakili pernyataan kebijakan atau. Informasi lebih lanjut tentang kebijakan ringkasan dan peran Dewan Editorial dalam menjaga ringkasan dapat ditemukan pada Tentang Ringkasan ini dan – Kanker Komprehensif halaman Database.

Ini ringkasan informasi kanker bagi para profesional kesehatan memberikan, informasi tentang patofisiologi dan pengobatan delirium komprehensif, peer-review berbasis bukti. Hal ini dimaksudkan sebagai sumber daya untuk menginformasikan dan membantu dokter yang merawat pasien kanker. Ini tidak memberikan pedoman atau rekomendasi formal untuk membuat keputusan perawatan kesehatan.

Ringkasan ini secara berkala dan diperbarui jika diperlukan oleh pendukung dan Perawatan Paliatif Editorial Board, yang editorial independen dari National Cancer Institute (). Ringkasan mencerminkan tinjauan independen dari literatur dan tidak mewakili pernyataan kebijakan atau National Institutes of Health ().

anggota dewan meninjau baru-baru ini menerbitkan artikel setiap bulan untuk menentukan apakah sebuah artikel harus

Perubahan pada ringkasan yang dibuat melalui proses konsensus di mana anggota Dewan mengevaluasi kekuatan bukti dalam artikel yang diterbitkan dan menentukan bagaimana artikel harus dimasukkan dalam ringkasan.

Pengulas utama untuk Delirium adalah

Beberapa kutipan referensi dalam ringkasan ini disertai dengan tingkat-of-bukti penunjukan. Sebutan ini dimaksudkan untuk membantu pembaca menilai kekuatan bukti yang mendukung penggunaan intervensi atau pendekatan tertentu. Dewan Editorial Mendukung dan Perawatan Paliatif menggunakan bukti resmi sistem peringkat dalam mengembangkan nya tingkat-of-bukti sebutan.

adalah merek dagang terdaftar. Meskipun isi dokumen dapat digunakan secara bebas sebagai teks, tidak dapat diidentifikasi sebagai ringkasan informasi kanker kecuali disajikan secara keseluruhan dan secara teratur diperbarui. Namun, seorang penulis akan diizinkan untuk menulis kalimat seperti ” ‘s ringkasan informasi kanker tentang negara pencegahan kanker payudara risiko ringkas:. [Termasuk kutipan dari ringkasan]”

kutipan pilihan untuk Ringkasan ini

Mendukung dan Perawatan paliatif Dewan Editorial. Igauan. Bethesda, MD: / tentang kanker / pengobatan / efek samping / memori / delirium-HP. . [PMID: 26389173]

Gambar dalam ringkasan ini digunakan dengan izin dari penulis (s), artis, dan / atau penerbit untuk digunakan dalam ringkasan saja. Izin untuk menggunakan gambar luar konteks informasi harus diperoleh dari pemilik (s) dan tidak dapat diberikan oleh Informasi tentang menggunakan ilustrasi dalam ringkasan ini, bersama dengan banyak gambar terkait kanker lainnya, tersedia dalam Visual Online, koleksi lebih dari 2.000 gambar ilmiah.

Informasi dalam ringkasan ini tidak boleh digunakan sebagai dasar untuk penentuan asuransi penggantian. Informasi lebih lanjut tentang asuransi tersedia di di halaman Managing Cancer Care.